Tata cara Berdoa Rosario

Dalam nama Bapa dan Putera dan Roh Kudus, Amin. Aku percaya akan Allah, Bapa yang mahakuasa, pencipta langit dan bumi;
Dan akan Yesus Kristus, Putra-Nya yang tunggal, Tuhan kita,
Yang dikandung dari Roh Kudus, dilahirkan oleh Perawan Maria;
Yang menderita sengsara, dalam pemerintahan Pontius Pilatus, disalibkan, wafat, dan dimakamkan;
yang turun ke tempat penantian, pada hari ketiga bangkit dari antara orang mati;
yang naik ke surga, duduk disebelah kanan Allah Bapa yang mahakuasa;
dari situ Ia akan datang mengadili orang yang hidup dan yang mati.
Aku percaya akan Roh Kudus, Gereja katolik yang kudus,
persekutuan para kudus, pengampunan dosa,
kebangkitan badan, kehidupan Kekal. Amin
Kemuliaan kepada Bapa dan Putra dan Roh Kudus,
seperti pada permulaan, sekarang, selalu,
dan sepanjang segala abad. Amin.
Terpujilah nama Yesus, Maria, dan Yusuf, sekarang dan selama-lamanya. Amin.
Bapa kami yang ada di surga, dimuliakanlah nama-Mu.
Datanglah kerajaan-Mu, jadilah kehendak-Mu,
di atas bumi seperti di dalam surga.
Berilah kami rezeki pada hari ini, dan ampunilah kesalahan kami,
seperti kamu pun mengampuni yang bersalah kepada kami.
Dan janganlah masukkan kami ke dalam pencobaan,
tetapi bebaskanlah kami dari yang jahat. Amin.
Salam, Putri Allah Bapa. –
Salam Maria, penuh rahmat, Tuhan sertamu,
terpujilah engkau di antara wanita, dan terpujilah buah tubuhmu, Yesus.
Santa Maria, bunda Allah, doakanlah kami yang berdosa ini
sekarang dan waktu kami mati. Amin. Salam, Bunda Allah Putra, - Salam Maria…
Salam, Mempelai Allah Roh Kudus. – Salam Maria…
Kemuliaan...
Terpujilah...
Kemudian pemimpin membacakan peristiwa-peristiwa dari rangkaian misteri yang dipilih (lihat di bawah).
Bapa kami...
10 Salam Maria...
Kemuliaan...
Terpujilah...
Peristiwa-peristiwa Gembira
Pada hari Senin dan Sabtu; pada masa Adven dan Natal.
1. Maria menerima kabar gembira dari Malaikat Gabriel (Luk1:26-38).
2. Maria mengunjungi Elisabet, saudarinya (Luk1:39-45).
3. Yesus dilahirkan di Bethlehem (Luk2:1-7).
4. Yesus dipersembahkan dalam Bait Allah (Luk2:22-40).
5. Yesus diketemukan dalam Bait Allah (Luk2:41-52).
Peristiwa-peristiwa Sedih
Pada hari Selasa dan Jumat; pada masa Puasa.
1. Yesus berdoa kepada Bapa-Nya di surga dalam sakratul maut (Luk22:39-46).
2. Yesus didera (Yoh19:1).
3. Yesus dimahkotai duri (Yoh19:2-3).
4. Yesus memanggul salib-Nya (ke Gunung Kalvari) (Luk22:26-32).
5. Yesus wafat di salib (Luk23:44-49).
Peristiwa-peristiwa Mulia
Pada hari Rabu, Sabtu dan Minggu; pada masa Paska.
1. Yesus bangkit dari kematian (Luk21:1-12).
2. Yesus naik ke surga (Luk24:50-53).
3. Roh Kudus turun atas para Rasul (Kis2:1-13).
4. Maria diangkat ke surga (1Kor15:23; DS 3903).
5. Maria dimahkotai di surga (Why12:1, DS 3913-3917).
Peristiwa-peristiwa Terang.
Pada hari Kamis.
1. Yesus di baptis di sungai Yordan (Mat3:16-17)
2. Yesus menyatakan diri-Nya dalam pesta pernikahan di Kana (Yoh2:11)
3. Yesus memberitakan Kerajaan Allah dan menyerukan pertobatan (Mat4:17-23)
4. Yesus menampakan kemuliaan-Nya (Mat17:2-5)
5. Yesus menetapkan Ekaristi (Mrk14:22-24)

Fungsi sitokin dalam kaitan Lichen Planus Oral dan Hepatitis C

abstrak

Lichen planus (LP) adalah gangguan umum inflamasi mukokutan kronis dengan etiologi yang belum pasti. Sebuah hubungan antara infeksi virus hepatitis C (HCV) dan LP telah diakui, khususnya di Italia, Spanyol dan Jepang.

            Patogenesis keterlibatannya belum jelas, tetapi mungkin berhubungan dengan sel yang dimediasi oleh sitotoksisitas ke epitop disajikan oleh HCV dan merusak keratinosit. Penelitian terbaru menggunakan hibridisasi in situ menunjukkan bahwa HCV dapat bereplikasi dalam mukosa mulut.

** Keratinosit adalah sel epitel bertanduk. Terdapat pada stratum korneum kulit. Stratum korneum mengandung sel-sel tanduk pipih tanpa inti yang sitoplasmanya terisi oleh skleroprotein filamentosa (birefringen) keratin. Keratinosit atau sel skuamosa adalah jenis sel yang ditemukan pada epidermis, lapisan luar kulit. Keratinosit membuat keratin.

Tujuan penelitian ini adalah menguji epitl oral pasien dengan oral LP untuk membuktikan polymerase chain reaction (PCR) HCV_RNA dan menguji hubungan sitokin termasuk  interferon ( INF-B ), interleukins (IL-1,IL-2, IL-4, IL-6, IL-8 , and IL-10), tumour necrosis factor (TNF-A) and transforming growth factor  (TGF-B-1).

pembagian grup :

a.       25 org positive HCV dengan erosive  OLP

b.      25 org negative HCV tanpa OLP

c.       25 org negative HCV dengan retikular OLP

d.      25 HCV negative dengan erosive OLP

Pada kelompok A (kelompok uji) diserahkan ke biopsi oral dengan 2 sampel epitel, lesi dan non

lesi, dan 10 ml sampel darah perifer diambil. Pada kelompok B (kontrol negatif), C dan D

(kelompok pembanding) diserahkan ke biopsi epitel lisan dan 10 ml sampel darah perifer

dikumpulkan. PCR digunakan untuk mencari HCV-RNA dalam bahan biopsi. sitokin

INF-γ, IL-1, IL-2, IL-4, IL-6, IL-8, IL-10 dan TNF-α dan TGFβ-1 diuji dalam serum.

Hasil

PCR tidak dapat mendeteksi genome virus pada epithelium oral dari pasien dengan OLP dan HCV+ve (grup a) , tetapi ada sebuah peningkatan dari TNF-alpha dan pengurangan dari IL-1, INF-gamma dan IL-8 dibanding pasien yang memiliki reticular OLP dan HCV-ve dan dibandingkan grup kontrol negatif.

hasil mengindikasikan bahwa psien grup A menunjukkan pengurangan atau reduksi dari sitokin pro-inflamasi tetapi peningkatan sitokin immunomodulant.

Hasil menentukan kemungkinan bahwa HCV memberikan efek tidak langsung dan kemungkinan diperantarai oleh induksi sitokin dan limfokin.

**Limfokin : zat yang dikeluarkan sel T yang mampu merangsang dan mempengaruhi reaksi peradangan selular. Contoh : MIF ( Makrophage Inhibitory Factor), MAF ( Activating), faktor kemotaktik makrofag,

INTRODUCTION

LP adalah kondisi inflamasi mukokutan yang umum. Perkiraan prevalensi bervariasi antara populasi yang berbeda, tetapi kondisi tidak muncul untuk menunjukkan predileksi rasial.

            Etiologi LP belm jelas, tetapi obat-obatan pasien dan agen infeksi terlibat. Beberapa pasien dengan LP memiliki peningkatan prevalensi dari infeksi virus Hepatitis C. pada beberapa pasien, liver abnormal sering terjadi terutama Hepatitis aktif kronik. Oleh karena itu, HCV diperkirakan berkontribusi pada pengembangan LP dan juga telah diperkirakan bahwa pasien yang terinfeksi HCV memiliki setidaknya dua kali risiko mengembangkan LP daripada populasi umum. Selanjutnya, kasus bersamaan LP dan HCV telah dilaporkan (7-9). Ini juga telah menyarankan bahwa LP bisa menjadi mungkin penanda infeksi HCV, namun hubungan antara penyakit ini belum konsisten. Studi yang berbeda telah mengkonfirmasi bahwa keratinosit tidak hanya target utama serangan kekebalan pada LP oral (OLP) tetapi dapat memainkan peran penting melalui produksi sitokin, TIMC (tissue-infiltrating mononuclear cell) dirangsang in situ untuk membedakan dalam menghasilkan berbagai karakteristik sitokin OLP, dan inflamasi diatur oleh jarinagan sitokin lokal.

Diskusi

HCV RNA tidak dibuktikan dalam epitel lisan dari pasien dengan lichen planus oral (OLP), terlepas dari Status hepatitis C mereka (HCV). Bagaimanapun, ada peningkatan dari TNF-alpha (yang merupakan faktor penhambat proliferasi keratinosit), dan pengurangan dari IL-1, INF-beta dan IL-8 (faktor induksi pertumbuhan keratinosit, aktivasi neutrofil dan pertumbuhan limfosit masing-masing) pada pasien HCV+ve dengan OLP (gup a), dibandingkan dengan kasus HCV-ve dan OLP (grup  dan D) da HCV-ve dan OLP kontrol negatif (grup b) (tabel 1). dengan demikian, genome virus HCV tidak terdeteksi pada epithelium oral dari HCV+ve dengan OLP tetapi ada peningkatan TNF-alpha dan pengurangan of IL-1, INF-γ and IL-8.

            Penelitian terakhir memiliki fokus pada hubungan hipotetis antara LP dan infeksi HCV kronis, namun hasil epidemiologi (22,23) yang kontroversial. OLP merupakan bentuk yang paling sering dilaporkan berhubungan dengan penyakit hati kronis. Di negara-negara dengan prevalensi rendah HCV, LP muncul un-terkait dengan HCV dan satu penelitian di Spanyol yang menarik, menunjukkan HCV-positif lebih sering di kelompok pasien dengan LP-CLD (78%) dan CLD (42,8%) dibandingkan pada pasien dengan LP saja (3,1%). Hal ini menunjukkan bahwa penyakit hati kronis merupakan prasyarat bagi LP untuk mengembangkan pada pasien dengan antibodi serum terhadap HCV. (CLD = Chronic Liver Disease)

            Virus ini mungkin memainkan peran dalam perkembangan lesi oral pada pasien yang terinfeksi HCV tetapi belum ada mekanisme yang jelas. Salah satu kemungkinan adalah bahwa genotipe HCV yang berbeda mungkin memiliki efek yang berbeda. Meskipun Imhof dan rekan menemukan prevalensi tinggi HCV genotipe 1B dalam studi mereka, ini mungkin mencerminkan kenyataan bahwa LP mempengaruhi pasien yang lebih tua. Dalam studi penelitian Italia, prevalensi genotipe HCV yang berbeda adalah mirip dengan yang di populasi dengan CLD tanpa LP. Prevalensi autoantibody tidak  lebih tinggi pada HCV+ve disbanding HCV-ve, tetapi HCV+ memiliki kadar serum immunoglobulin yang . tinggi, yang dapat dihubungkan dengan cryoglobulinaemia. Kegunaan dari terapi antivirus efektif melawan HCV belum dibuktikan, walaupun begitu, banyak yang melaporkan penginduksi interferon atau memperparah LP.  Ada juga perbedaan yang signifikan dalam tingkat HCV RNA antara genotipe HCV dan pasien antara LP dan kontrol. Untuk alasan ini, mungkin bahwa genetik make-up dari host daripada faktor virus, adalah penting.

Memang, HLA-DR6 alel dapat mempengaruhi infeksi dan bisa menjelaskan heterogenitas geografis hubungan antara HCV dan LP.

Infeksi virus hepatitis C dapat dikaitkan dengan manifestasi ekstrahepatik yang berbeda, termasuk lichen planus, namun, tidak ada peran yang jelas untuk HCV dalam patogenesis mereka telah terbukti. Sel T diisolasi dari spesimen biopsi lichen dari 7 pasien HCV positif dengan lichen planus oral. spesifik HCV  CD4 + T-sel yang diperoleh dalam 4 pasien dari lichen lesi tetapi hanya 2 dari mereka dari darah perifer. Populasi klonal berbeda ditemukan dalam jaringan lisan dan darah perifer pasien individu, seperti yang ditunjukkan oleh TCR-VP analisis sel T antigen-spesifik. Frekuensi spesifik HCV + sel CD8 diuji dengan 4 tetramers HCV yang berbeda secara signifikan lebih tinggi dalam jaringan lichen daripada di sirkulasi; apalagi, lichen yang diturunkan spesifik HCV CD8 + sel T menunjukkan fenotip baru diaktifkan sel T karena kebanyakan dari mereka adalah CD69 + dan menghasilkan interferon gamma (IFN-y) tetapi diperluas buruk in vitro pada stimulasi antigen. Kekhasan HCVreactive Perekrutan T-sel ke dalam jaringan lichen kemudian diperkuat oleh tidak adanya Sel T HBV-spesifik dalam lichen lesi pada 3 pasien tambahan lichen planus terkait dengan infeksi HBV. Studi kami menunjukkan respon sel T spesifik HCV di lokasi tersebut lesi penyakit dermatologi HCV terkait, ditopang oleh sel T spesifik HCV dengan karakteristik fenotipik dan fungsional sel efektor tersembuhkan dibedakan. Sebagai kesimpulan, Temuan ini dan deteksi HCV RNA untai dalam jaringan lichen kuat menunjukkan peran untuk respon sel T spesifik HCV dalam patogenesis lichen planus oral terkait dengan infeksi HCV.

Belum ada peran yang jelas untuk HCV dalam patogenesis mereka yang telah ditetapkan, dengan pengecualian cryoglobulinemia campuran untuk interaksi antara HCV molekul dan CD8 telah diusulkan untuk memainkan peran pathogenetic.

Baru-baru ini, untai RNA HCV positif dan negatif terdeteksi dalam sel epitel mukosa mulut normal dan dalam jaringan lesi LP lisan dari pasien positif anti-HCV dengan baik reverse-transkripsi polymerase chain reaction untai-spesifik (RTPCR) s dan hibridisasi in situ . LP adalah penyakit mucocutaneous ditandai dengan inflamasi selular infiltrat diperkaya dalam sel CD4 +, dengan adanya badan acidophilic yang bisa mewakili apoptosis sel epitel, dan dengan vacuolating degenerasi lapisan epitel basal. Karena bentuk replikatif HCV telah terdeteksi dalam lesi LP dan kerusakan dimediasi sel sel lapisan basal diyakini mekanisme patogenetik penting bertanggung jawab untuk lesi LP, kami bertanya apakah respon kekebalan yang dimediasi sel terhadap HCV dapat memainkan peran dalam patogenetik LP baik dengan efek langsung atau dengan memicu reaksi autoimun.

            Dalam penelitian ini, kemi menguji hipotesis bahwa HCV sel T spesifik ada di mukosa oral, pada lokasi lesi lichen dan respon sel T spesifik HCV memainkan peran penting dalam patogenesis OLP. Perekrutan dari CD4+ HCV dan/atau CD8+ sel T didemonstrasikan dalam jaringan lichen pada 5 dari 7 pasien dengan infeksi HCV kronik. CD4+ poliklonal sel T bergenerasi lebih efisien dari sel limfomononuklear infiltrasi lichen daripada dari PBMC pasien yg sama, menyatakan frekuensi tinggi dari sel T spesifik HCV dalam rongga mulut. Analisis garis T-sel inti-spesifik yang berasal dari 2 kompartemen menyebabkan identifikasi epitop yang sama. Namun klon sel-T hadir dalam mukosa oral menunjukkan penggunaan rantai TCR-VP berbeda dari yang beredar di darah perifer, menunjukkan kompartementalisasi tertentu di lokasi lesi lichen.lalu, HCV spesifik sel Tc ada dengan frekuensi tinggi dari jaringan lichen dibanding dengan kompartmen sirkulasi dan menghasilkan IFN-y pada stimulasi peptida.

POKET PERIODONTAL

POKET PERIODONTAL

Poket periodontal didefinisikan sebagai pendalaman patologis pada sulkus gingiva. Poket periodontal merupakan salah satu gejala klinis dari penyakit periodontal. Semua klasifikasi periodontitis, secara histopatologis menunjukkan perubahan jaringan pada poket periodontal, mekasisme kerusakan jaringan dan juga menunjukkan mekanisme penyembuhan.

KLASIFIKASI

Pendalaman sulkus gingiva dapat terjadi karena pergerakan ke arah koronal dari margin gingiva, perpindahan ke arah apikal dari attachment gingiva, atau kombinasi keduanya. Poket periodontal dapat dikelompokkan menjadi :

Gingival pocket (pseudo pocket): poket jenis ini dibentuk karena gingival enlargement tanpa kerusakan jaringan periodontal. Pendalaman sulkus disebabkan peningkatan gingiva dalam jumlah besar.

Periodontal pocket: poket jenis ini terjadi dengan kerusakan jaringan pendukung periodontal. Keberlangsungan pendalaman poket mengarah ke kerusakan jaringan pendukung periodontal san kehilangan gigi.

Dua jenis poket periodontal :

Suprabony (supracrestal or supraalveolar), dimana dasar poket berada di koronal tulang alveolar.

Intrabony (infrabony, subcrestal or intraalveolar), dimana dasar poket berada di arah apikal sampai perlekatan tulang alveolar. Pada tipe ini, dinding poket berada diantara permukaan gigi dan tulang alveolar.

A. Poket gingiva (pseudo gingiva) B. Poket suprabony C. Poket infrabony

Menurut Carranza (1990), kedalaman poket dibedakan menjadi dua
jenis, antara lain:

1. Kedalaman biologis

Kedalaman biologis adalah jarak antara margin gingiva dengan dasar poket (ujung koronal dari junctional epithelium).

1. Kedalaman klinis atau kedalaman probing

Kedalaman klinis adalah jarak dimana sebuah instrumen (probe) masuk kedalam poket. Kedalaman penetrasi probe tergantung pada ukuran probe, gaya yang diberikan, arah penetrasi, resistansi jaringan, dan kecembungan mahkota. 

Kedalaman penetrasi probe dari apeks jaringan ikat ke junctional epithelium adalah ± 0.3 mm. Gaya tekan pada probe yang dapat ditoleransi dan akurat adalah 0.75 N. Teknik probing yang benar adalah probe dimasukkan pararel dengan aksis vertikal gigi dan “berjalan” secara sirkumferensial mengelilingi permukaan setiap gigi untuk mendeteksi daerah dengan penetrasi terdalam. Jika terdapat banyak kalkulus, biasanya sulit untuk mengukur kedalaman poket karena kalkulus menghalangi masuknya probe. Maka,dilakukan pembuangan kalkulus terlebih dahulu secara kasar (gross scaling) sebelum dilakukan pengukuran poket.

Untuk mendeteksi adanya interdental craters, maka probe diletakkan secara oblique baik dari permukaan fasial dan lingual sehingga dapat mengekplorasi titik terdalam pada poket yang terletak di bawah titik kontak 

Pada gigi berakar jamak harus diperiksa dengan teliti adanya keterlibatan furkasi. Probe dengan desain khusus (Nabers probe) memudahkan dan lebih akurat untuk mengekplorasi komponen horizontal pada lesi furkasi.

Selain kedalaman poket, hal lain yang penting dalam diagnostik adalah penentuan tingkat perlekatan (level of attachment). Kedalaman poket adalah jarak antara dasar poket dan margin gingiva. Kedalaman poket dapat berubah dari waktu ke waktu walaupun pada kasus yang tidak dirawat sehingga posisi margin gingiva pun berubah. Poket yang dangkal pada 1/3 apikal akar memiliki kerusakan yang lebih parah dibandingkan dengan poket dalam yang melekat pada 1/3 koronal akar. Cara untuk menentukan tingkat perlekatan adalah pada saat margin gingiva berada pada mahkota anatomis, tingkat perlekatan ditentukan dengan mengurangi kedalaman poket dengan jarak antara margin gingiva hingga cemento-enamel junction.

Insersi probe pada dasar poket akan mengeluarkan darah apabila gingiva mengalami inflamasi dan epithelium poket atrofi atau terulserasi. Untuk mengecek perdarahan setelah probing, probe perlahan-lahan dumasukkan ke dasar poket dan dengan berpindah sepanjang dinding poket. Perdarahan seringkali muncul segera setelah penarikan probe, namun perdarahan juga sering tertunda hingga 30-60 detik setelah probing.

ETIOLOGI ARITMIA DAN ASMA

Etiologi

ARITMIA

1. Hipoksia: miokardium yang kurang oksigen adalah miokardium yang tidak sehat. Kelainan paru entah itu penyakit paru kronik berat atau emboli paru akut adalah pencetus utama aritmia jantung
2. Iskemia dan iritabilitas: infark miokardium merupakan keadaan yang umumnya menyebabkan aritmia. Angina juga merupakan pencetus utama, bahkan tanpa perlu adanya Kematian sel miokardium akibat infark. Miokarditis, yaitu peradangan otot jantung yang sering disebabkan oleh infeksi virus berulang dapat mencetuskan aritmia.
3. Stimulasi simpatis: tonus simpatis yang meningkat karena hipertiroidisme, gagal jantung kongestif, gugup, olahraga, dll dapat mencetuskan aritmia.
4. Drugs (obat-obatan): banyak obat yang dapat menyebabkan aritmia. Bahkan obat-obatan antiaritmia sendiri seperti kuinidin turut menjadi penyebab aritmia.
5. Gangguan elektrolit: hipokalemia ditakuti karena krmampuannya mencetuskna aritmia tetapi ketidakseimbangan kalsium dan magnesium turut bertanggung jawab.
6. Bradikardia: frekuensi jantung yang sangan lambat tampaknya cenderung berubah menjadi aritmia.
7. Strecth (regangan): pembesaran dan hipertropi atrium dan ventrikel dapat mencetuskan aritmia.
8. Kelainan struktur sistem konduksi: penderita yang memiliki fetal despersi di AV node dan fasciculo ventricular connection atau yanmemiliki jalur tambahan seperti pada sindrom wollf-parkinson-White sangat mudah mengalami aritmia melalui mekanisme preeksitasi
9. Interval QT yang memanjang: pada penderita penyakit jantung koroner, kelainan struktur jantung atau gangguan elektrolit yang disertai interval QT memanjang akan lebih sering terjadi aritmia dibandingkan dengan individu normal.

Beberapa etiologi ini dapat saling memberatkan, artinya bila telah ada hipertropi otot jantung misalnya, kemudian pula timbul iskemia dan gannguan keseimbangan elektrolit maka aritmia akan lebih mudah timbul sedangkan mengontrolnya lebih sulit pula.

ASMA

Menurut The Lung Association of Canada, ada dua faktor yang menjadi pencetus asma, yaitu:

1.      Pemicu (trigger) yang mengakibatkan mengencang atau menyempitnya saluran pernafasan (bronkokonstriksi). Pemicu tidak menyebabkan peradangan. Banyak kalangan kedokteran yang menganggap pemicu dan bronkokonstriksi adalah gangguan pernafasan akut, yang belum berarti asma, tapi bisa menjurus menjadi asma jenis intrinsik. Gejala-gejala bronkokonstriksi yang diakibatkan oleh pemicu cenderung timbul seketika, berlangsung dalam waktu pendek dan relatif mudah diatasi dalam waktu singkat. Namun saluran pernafasan akan bereaksi lebih cepat terhadap pemicu, apabila sudah ada, atau sudah terjadi peradangan. Umumnya pemicu yang mengakibatkan bronkokonstriksi termasuk stimulus sehari-hari seperti: perubahan cuaca dan suhu udara, polusi udara, asap rokok, infeksi saluran pernafasan, gangguan emosi, dan olahraga yang berlebihan.

2.      Penyebab (inducer) yang mengakibatkan peradangan (inflammation) pada saluran pernafasan. Penyebab asma (inducer) bisa menyebabkan peradangan (inflammation) dan sekaligus hiperresponsivitas (respon yang berlebihan) dari saluran pernafasan. Oleh kebanyakan kalangan kedokteran, inducer dianggap sebagai penyebab asma sesungguhnya atau asma jenis ekstrinsik. Penyebab asma (inducer) dengan demikian mengakibatkan gejala-gejala yang umumnya berlangsung lebih lama (kronis), dan lebih sulit diatasi, dibanding gangguan pernafasan yang diakibatkan oleh pemicu (trigger). Umumnya penyebab asma (inducer) adalah alergen, yang tampil dalam bentuk: ingestan, inhalan, dan kontak dengan kulit. Ingestan yang utama ialah makanan dan obat-obatan. Sedangkan alergen inhalan yang utama adalah tepung sari (serbuk) bunga, tungau, serpih dan kotoran binatang, serta jamur.

Hadibroto, Iwan. dan Alam, Syamsir. 2006. Asma. Jakarta: PT. Gramedia Pustaka Utama.

Vitahealth. 2006. Asma, informasi lengkap untuk penderita dan keluarganya. Jakarta : gramedia

ETIOLOGI GAGAL GINJAL KRONIS

Penyebab dari gagal ginjal kronis menurut (Price, 2002), adalah :

1) Infeksi Saluran Kemih

Infeksi saluran kemih (SIK) sering terjadi dan menyerang manusia tanpa memandang usia, terutama wanita. Infeksi saluran kemih umumnya dibagi dalam dua kategori besar : Infeksi saluran kemih bagian bawah (uretritis, sistitis, prostatis) dan infeksi saluran kencing bagian atas (pielonepritis akut). Sistitis kronik dan pielonepritis kronik adalah penyebab utama gagal ginjal tahap akhir pada anak-anak. (Price, 2002: 919)

2) Penyakit peradangan

Kematian yang diakibatkan oleh gagal ginjal umumnya disebabkan oleh glomerulonepritis kronik. Pada glomerulonepritis kronik, akan terjadi kerusakan glomerulus secara progresif yang pada akhirnya akan menyebabkan terjadinya gagal ginjal.

3) Nefrosklerosis hipertensif

Hipertensi dan gagal ginjal kronik memiliki kaitan yang erat. Hipertensi mungkin merupakan penyakit primer dan menyebabkan kerusakan pada ginjal, sebaliknya penyakit ginjal kronik dapat menyebabkan hipertensi atau ikut berperan pada hipertensi melalui mekanisme retensi natrium dan air, serta pengaruh vasopresor dari sistem renin-angiotensin.

4) Gangguan kongenital dan herediter

Asidosis tubulus ginjal dan penyakit polikistik ginjal merupakan penyakit herediter yang terutama mengenai tubulus ginjal. Keduanya dapat berakhir dengan gagal ginjal meskipun lebih sering dijumpai pada penyakit polikistik

5) Gangguan metabolik

Penyakit metabolik yang dapat mengakibatkan gagal ginjal kronik antara lain diabetes mellitus, gout, hiperparatiroidisme primer dan amiloidosis.

6) Nefropati toksik

Ginjal khususnya rentan terhadap efek toksik, obat-obatan dan bahan-bahan kimia karena alasan-alasan berikut :

a) Ginjal menerima 25 % dari curah jantung, sehingga sering dan mudah kontak dengan zat kimia dalam jumlah yang besar.

b) Interstitium yang hiperosmotik memungkinkan zat kimia dikonsentrasikan pada daerah yang relatif hipovaskular.

c) Ginjal merupakan jalur ekskresi obligatorik untuk kebanyakan obat, sehingga insufisiensi ginjal mengakibatkan penimbunan obat dan meningkatkan konsentrasi dalam cairan tubulus. (Price, 2002:944